"Pleuropneumonia suína: conhecer a doença para seu eficiente controle"

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1. IMPORTÂNCIA

As pneumonias causam elevados "Pleuropneumonia suína: conhecer a doença para seu eficiente controle"prejuízos à suinocultura mundial, sendo a ocorrência favorecida pelo sistema de produção, tipicamente intensivo. No período de 1999 a 2001, a prevalência de pneumonia em suínos abatidos no Brasil foi de 75,7% (SILVA et al., 2001). Dentre as pneumonias bacterianas, a Pleuropneumonia suína é uma das mais importantes em todo o mundo. A prevalência do agente etiológico no Brasil foi de 42,86% (MORENO et al., 1999). De um total de 150 pulmões de suínos com lesões de pneumonia causadoras de desvio das carcaças para o DIF, 14,7% (22/150) pulmões foram positivos para o Actinobacillus pleuropneumoniae (App) que é o agente causador da pleuropneumonia, suína, sendo a terceira causa de desvio de carcaça por lesões pulmonares (MORES, 2006).

Na avaliação de um surto da doença, PROTAS et al. (1985) demonstraram um aumento de 38% nos custos devido ao tratamento e perda de animais, comparado ao período anterior ao surto.

Em um surto típico da enfermidade, ocasionado por uma cepa virulenta, a morbidade pode exceder a 50%, com índices de mortalidade variando entre 1 a 10% (FENWICK & HENRY, 1994).

2. CARACTERÍSTICAS DO AGENTE


2.1 Sorotipos e virulência

O A. pleuropneumoniae (App) é um cocobacilo Gram negativo, anaeróbico facultativo e pleomórfico. A maioria das amostras produzem beta-hemólise em ágar sangue e são urease positivas (NICOLET, 1992). Esta bactéria não cresce em ágar sangue sem a suplementação de NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo). Quando cultivado com uma estria de Staphylococcus aureus, nutre de NAD as colônias de A. pleuropneumoniae, que mostram satelitismo ao redor do crescimento dos Staphylococcus. São conhecidos dois biótipos de A. pleuropneumoniae, sendo que o biótipo 1 é NAD dependente e o biótipo 2 independente, porém necessita de precursores de NAD para sua biossíntese.

A distribuição dos sorotipos do App difere entre regiões geográficas (NIELSEN, 1988) e a importância epidemiológica dos sorotipos pode divergir entre países, pois algumas cepas mostram-se com baixa virulência em determinados continentes, podendo ser epidêmicas em outros (TAYLOR, 1999). São descritos 15 sorotipos, baseados nas diferenças dos antígenos capsulares, sendo os sorotipos 13 e 14 pertencentes ao biotipo 2, e os demais ao biotipo 1 (BLACKALL et al., 2002). Os sorotipos 1 e 5 são subdivididos em a e b (NIELSEN 1986). Todos são potencialmente patogênicos, diferindo quanto a sua virulência (HAESEBROUCK et al., 1997).

No Brasil, os sorotipos 3, 5 e 7 são os mais prevalentes, já tendo sido identificados os sorotipos 1, 4, 9 e 12 (PIFFER et al., 2001b). Os sorotipos 1, 5, 9 e 11 estão envolvidos nos surtos mais severos da doença, quando se associa alta mortalidade. Os sorotipos 2, 3, 4, 6, 7, 8, 10 e 12, ainda que produzam lesões pulmonares semelhantes aos demais sorotipos, são geralmente menos virulentos e causam índices mais baixos de mortalidade (TAYLOR, 1999). Embora o sorotipo 3 seja considerado de baixa virulência, no Brasil vem sendo isolado de lesões típicas de casos clínicos de pleuropneumonia suína (PIFFER et al., 1997).

A patogênese da pleuropneumonia suína é bastante complexa, sendo que inúmeros fatores de virulência têm sido descritos. O agente causador invade o sistema respiratório por inalação, adere-se preferencialmente às células epiteliais ciliadas dos bronquíolos terminais e epiteliais dos alvéolos. A maioria das ações patológicas da doença tem sido atribuídas a produção das exotoxinas denominadas ApxI, ApxII e ApxIII.

Todos os sorotipos patogênicos de App produzem uma ou duas destas toxinas. Uma quarta toxina (ApxIV) foi descrita, porém seu papel na patogenicidade ainda não está esclarecido (HAESEBROUCK et al., 2004).

A ApxI é fortemente hemolítica e citotóxica, é produzida pelos sorotipos 1, 5, 9, 10 e 11. A ApxII é fracamente hemolítica e possui uma citotoxidade moderada, sendo produzida por todos os sorotipos, exceto o 10. A ApxIII é produzida pelos sorotipos 2, 3, 4, 6 e 8, não é hemolítica, porém é fortemente citotóxica. Os sorotipos mais virulentos são os que produzem as toxinas ApxI e II (TÁSCON et al., 1994), responsáveis pelo desenvolvimento dos sinais clínicos e lesões pulmonares característicos da pleuropneumonia (KAMP et al., 1997).

Outros fatores, tais como proteínas de ligação do ferro, lipopolissacarídeo da parede celular, cápsula e proteínas da membrana externa, têm sido identificados como importantes na patogenicidade do A. pleuropneumoniae (VAZ & SILVA, 2004).

2.2 TRANSMISSÃO

O agente afeta principalmente suínos entre 70 a 100 dias de idade. Animais mais velhos, principalmente na fase de terminação, apresentam a forma crônica da enfermidade (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 1999).

A transmissão do patógeno ocorre principalmente por meio de contato direto com exsudatos respiratórios (STEVENSON, 1998), sendo também possível através de aerossol a curtas distâncias. O agente permanece viável por alguns dias no ambiente se estiver protegido por muco ou outro tipo de material orgânico, sugerindo-se a transmissão através de fômites. Os suínos portadores constituem o meio mais frequente de disseminação ao serem introduzidos em rebanhos sem exposição prévia à enfermidade (FENWICK & HENRY, 1994; TAYLOR, 1999). O desenvolvimento da doença clínica depende de vários fatores, desde a virulência do agente, o número de organismos presentes no ambiente; e a suscetibilidade imunológica dos animais, incluindo as condições do confinamento (FENWICK & HENRY, 1994).

SINAIS CLÍNICOS

O início da doença geralmente é repentino, sendo que alguns animais podem morrer sem demonstrar sinais clínicos. Estes se caracterizam, na enfermidade superaguda, por temperatura corporal em torno de 41°C, letargia, dispnéia e cianose, além da presença de exsudato espumoso e hemorrágico nas narinas e boca. A forma aguda cursa com aumento de temperatura e insuficiência cardíaca, com marcada perda de condições dos animais após 24 horas do início da enfermidade. Os animais apresentam dispnéia e anorexia, e a doença pode evoluir para a morte. Após a resolução da fase aguda, é possível o desenvolvimento da forma subaguda ou crônica, cujos sinais clínicos são mais brandos. Os animais apresentam diminuição da taxa de ganho de peso e as lesões pulmonares produzem cicatrizes, provocando retardo no crescimento (STEVENSON, 1998; TAYLOR, 1999).

LESÕES

Os suínos que morrem da doença apresentam áreas de consolidação pulmonar de aspecto hemorrágico, recobertos por espessa camada de fibrina, além de exsudação sorofibrinosa a fibrino-sanguinolenta nas cavidades pleural e pericárdica.

Nos suínos sobreviventes (forma crônica), quando examinados no frigorifico, observa-se a presença de nódulos pulmonares encapsulados no parênquima pulmonar (Figura 1), abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrinosa, com aderências na carcaça (Figura 2) (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 1999).

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DIAGNÓSTICO

O isolamento do agente da pleuropneumonia é fundamental para o diagnóstico definitivo da doença, mas o diagnóstico presuntivo pode ser feito baseado no histórico da doença, sinais clínicos e lesões observadas na necropsia e/ou abate (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 1999).

A utilização de técnicas rápidas e precisas, como métodos moleculares baseados em Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), vem se tornando fundamental na detecção do A. pleuropneumoniae, já que todos os métodos existentes para diagnóstico apresentam limitações. A PCR tem permitido grande evolução nas análises de rotina em laboratórios de diagnóstico, principalmente pela alta especificidade, sensibilidade e versatilidade (GRAM & AHRENS, 1998).

A PCR baseada no gene responsável pelo transporte de cápsula (gene cpx) do A. pleuropneumoniae tem se tornado uma boa alternativa no diagnóstico da pleuropneumonia nos casos de infecção assintomática ou crônica. Na forma crônica da doença, os animais não apresentam sinais clínicos característicos da doença, mas tornam-se portadores e os principais responsáveis pela disseminação do agente.

Nestes casos, onde o isolamento da bactéria é mais difícil pela influência de outras espécies bacterianas presentes nas tonsilas e pelo pouco número de A. pleuropneumoniae presente, a PCR demonstrou ser mais sensível na detecção do agente.

Vários testes diagnósticos baseados na detecção de anticorpos têm sido descritos na identificação da infecção por App, mas o teste de ELISA é o mais utilizado atualmente, pois permite que grande número de amostras sejam analisadas simultaneamente, apresenta facilidade na execução do teste e boa sensibilidade (GOTTSCHALK et al., 1994), porém apresenta menor especificidade quando comparada com as técnicas de biologia molecular.

Alguns rebanhos de suínos podem apresentar sorologia positiva para A. pleuropneumoniae, mas não demonstrar sinais clínicos da doença (GAGNÉ et al., 1998). Nestes casos é possível que os rebanhos infectados apresentem ótimo status imunológico e tolerância à doença ou indica que a infecção ocorreu por amostras de baixa virulência, podendo tornar-se portador. Por outro lado, muitos animais apresentam sorologia negativa e carreiam o A. pleuropneumoniae nas cavidades nasais e tonsilas, sem sinais clínicos, mostrando que o agente pode colonizar o trato respiratório superior sem indução da soroconversão (SIDIBÉ et al., 1993; CHIERS et al., 2002). Deste modo, o isolamento do agente é importante para confirmar a presença da infecção (GAGNÉ et al., 1998).

CONTROLE

É importante diferenciar infecção de doença. Além disso, muitas granjas infectadas com App não apresentam nenhuma evidencia clínica de doença. Suínos carreadores habitam o App em suas tonsilas. Estes animais representam a principal fonte de disseminação da infecção nas granjas. Misturar animais infectados com cepas virulentas de App com animais susceptíveis imunologicamente, práticas inadequadas de manejo, ausência de vazio sanitário adequado, presença de co-infecções (ex. Mycoplasma, vírus da Influenza) e/ou condições de estresse podem ser responsáveis pelo aparecimento súbito de doença clinica severa. Entender este princípio é a chave para o controle da doença.

Uma vez que o rebanho esteja infectado, torna-se difícil eliminar o agente. O tratamento com antibióticos e vacinas reduz a mortalidade e a severidade das lesões. Para os suínos doentes, deve-se dar preferência para os tratamentos por via parenteral e, para o restante do lote, por via oral, durante 7 a 10 dias, para prevenir o surgimento de novos casos. Maior sensibilidade tem sido encontrada para as cefalosporinas, quinolonas, florfenicol, macrolídeos e triamilídios (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 1999).

EFICÁCIA DA VACINAÇÃO NO CONTROLE DA PLEUROPNEUMONIA SUÍNA

A vacinação dos leitões, no mínimo 15 dias antes de serem expostos ao agente representa uma boa opção de controle, pois evita a mortalidade, mas não a infecção. Uma nova categoria de vacinas surgiu recentemente no mercado, baseada em toxinas purificadas (Apx I, Apx II, Apx III), que tem a vantagem de proteger contra todos os sorotipos de App.

Os esquemas de vacinação incluem duas doses nos leitões (com 6 e 10 semanas de idade, respectivamente) e, as vezes, também para as porcas (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 1999).

Um ponto importante na definição da idade de vacinação dos leitões é a presença de altos títulos de anticorpos maternais em leitões. Ao obterem resultados insatisfatórios com a vacinação de leitões com 6 e 10 semanas, Lopez & Mourits (2006) traçaram um perfil sorológico com coletas às 6, 8, 10 e 12 semanas dos leitões da mesma origem, porém não vacinados, e observaram títulos elevados com declínio gradual entre 6 e 12 semanas de idade. Após esse resultado, eles adiaram a vacinação dos leitões de 6 e 10 semanas para 10 e 14 semanas, obtendo resultados excelentes com esse protocolo tardio.

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No estudo realizado por MARTELLI et al. (1996), em uma granja com histórico de Pleuropneumonia pelos sorotipos 2, 7 e 9, foram vacinados 229 suínos com 6 semanas de idade e 4 semanas depois, com 2 ml de uma vacina contendo 4 componentes – 3 exotoxinas (ApxI, ApxII, ApxIII) e uma proteína de membrana externa (OMP) – PORCILIS® APP- MSD Saúde Animal). Pertenciam ao grupo controle 272 animais.

Foi realizada coleta de sangue de 10% dos animais, no T0 (dia 0 do estudo), no T1 (6 semanas após o início do experimento) e no T2 (antes do abate, aos 100 kg de PV).

Os testes sorológicos, conforme a Tabela 1, mostraram níveis de anticorpos antes da vacinação, contra OMP, ApxI, ApxII e ApxIII em suínos pertencentes aos dois grupos (Vacinado e Controle), devido a anticorpos maternais residuais.

As duas vacinações induziram níveis significativos (P<0,01) de anticorpos contra os componentes da vacina, em relação ao momento inicial do estudo (T0). Este aumento no T1 não ocorreu no grupo controle, uma vez que os títulos foram significativamente (P<0,00001) inferiores ao grupo vacinado.

No T2, momento anterior ao abate, os níveis de anticorpos aumentaram tanto no grupo vacinado como no grupo controle. Este aumento de anticorpos no grupo controle foi consequência da imunidade ativa induzida pela infecção natural como demonstrado nas Tabelas 2 e 3 pela ocorrência de sinais clínicos, mortalidade com isolamento de App e lesões pulmonares (pleurite e abscessos pulmonares) no frigorífico.

"A vacinação dos leitões, no mínimo 15 dias antes de serem expostos ao agente representa uma boa opção de controle, pois evita a mortalidade, mas não a infecção. Uma nova categoria de vacinas surgiu recentemente no mercado, baseada em toxinas purificadas (Apx I, Apx II, Apx III), que tem a vantagem de proteger contra todos os sorotipos de App"

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